解锁遗传洞:乳腺癌战斗发现密钥

UNC研究者发现癌症细胞如何通过解开CGAS定点路径而逃脱免疫检测,为癌症治疗提供新渠道

每当癌症细胞分治时,它都会自残脱氧核糖核酸分子学包括Gaurav Gupta、MD博士博士、UNC医学院辐射肿瘤学系副教授等研究者长期以来一直疑惑,尽管免疫系统常监视显示脱氧核糖核酸损害,癌症如何能够逃避人体自身防线检测

破解癌症研究发现

古普塔实验室新发现发布于今日(1月10日)性质显示CGAS定点路径 — — 启动炎性免疫响应所必备的细胞内路径 — — 是如何通过检测细胞内脱氧核糖核酸损害来预防癌症生成的研究队发现解锁cGAS/Sting路径的密钥 通常关闭以防止健康条件过度发炎

国外欧洲杯足球彩票并任生物化学和生物物理系副教授兼UNC线性癌症中心成员Gupta表示,并有可能预防癌症开发

密钥解锁cGAS

神经元称循环GMP-AMP合成器CGAS系统)以它作为免疫系统送信者的角色而闻名双串式脱氧核糖核酸病毒,如虫和水花以及脱氧核糖核酸损害细胞被视为对人体的威胁和浪费响应CGAS系统受命调用免疫系统查找威胁并消除它

国外欧洲杯足球彩票2020年UNC生物化学和生物物理系的Robert McGinty博士、Eshelman药学院博士、Pengda Liu博士和QiZhang博士CGAS系统.他们的论文发布内科学类显示CGAS系统以努力防止人体释放炎性免疫响应,除非绝对必要

Gupta表示:「它处于转机状态, 因为它对直方形分子关系要强得多, 直方形分子是蛋白质,可想而知CGAS系统无法履行其职责识别脱氧核糖核酸,

Gupta联系同事测试新假设,使用他们先前开发并用于这些研究的解析古普塔实验室好奇地知道一个蛋白质正在实验MRE11中调查,它已知识别破片脱氧核糖核酸,它可能也是从直通监所释放CGAS的密钥研究者发现MRE11识别并绑定破解脱氧核糖核酸过程同时从直方释放cGAS

MRE11已知检测修复脱氧核糖核酸, 但我发现的证据显示MRE11起不同作用, 即激活内生免疫系统,

点火与细胞死亡间连接

研究者还发现当MRE11和CGAS交互作用时, 开始一种叫死细胞相对于其他形式的细胞死法,死细胞死法触发免疫激活法,使身体更容易启动全手对接努力法

Gupta表示:「连接More11和CGAS破解激活是抑制肿瘤编组的一个非常有效方法”。MRE11和CGAS受损先发性细胞激活时, 合作激活免炎细胞死亡形式, 帮助人体消除细胞

未来临床处理协作

Gupta和UNCLINEBER综合癌症中心的同事正积极为病人录入UNC临床试验,检查辐射和免疫法相结合处理某些类型乳腺癌

有了这些新信息, 研究者将看到路径或多或少响应这些疗法, 或特定类型疗法可能更有效地使用路径并导致改善临床结果

引用:MRE11从肿瘤生成期间核固存中解放cGAS库马尔 庆珠林 Joshua博耶Jamshaid沙希尔 卡捷琳娜法根索里斯 丹尼斯A辛普森 成范 克莉丝汀E福斯特AnnaMgoddard和LynnM勒纳赛门W爱灵顿 王秦红 王英王爱丽丝Y大刘Perou,QiZhang,RobertK麦金蒂 JeremyEPurvis和Gaorav古普塔2024年1月10日性质.
DOI: 10.1038/s41586-023-06889-6