人类的进化为我们提供了一定程度的保护，使我们能够从体内储存的脂肪中产生热量，从而免受低温的威胁。然而，随着年龄的增长，人们变得更容易感冒、炎症和代谢问题，这可能会导致许多慢性疾病。耶鲁大学和加州大学旧金山分校(UCSF)的研究人员发现了这一过程中的一个罪魁祸首——脂肪中保护我们免受低温伤害的免疫细胞。
在一项新的研究中，他们发现老年老鼠的脂肪组织失去了免疫细胞组2先天淋巴细胞(ILC2)，这是在寒冷环境下恢复体温的细胞。但他们也发现，刺激衰老小鼠产生新的ILC2细胞实际上会使它们更容易因寒冷而死亡，这对那些寻求简易治疗衰老疾病的人来说是一个警世故事。
“当你年轻时对你有益的东西，随着你年龄的增长，可能会对你有害，”Vishwa Deep Dixit说，他是瓦尔德马·冯·泽德威茨比较医学和免疫生物学教授，也是该研究的共同通信作者。俄罗斯比利时赔率
研究结果于今天(2021年9月1日)发表在该杂志上细胞代谢．
迪克西特和他的前同事、现任加州大学旧金山分校助理教授的艾米丽·戈德堡(Emily Goldberg)很好奇，为什么脂肪组织会庇护免疫系统细胞，这些细胞通常集中在鼻腔、肺部和皮肤等经常暴露于病原体的区域。当他们对年老和年轻老鼠的细胞进行基因排序时，他们发现年老的老鼠缺乏ILC2细胞，这种缺陷限制了它们在寒冷条件下燃烧脂肪和提高体温的能力。
当科学家引入一种能促进衰老小鼠ILC2生成的分子时，免疫系统细胞得到了恢复，但小鼠对低温的耐受性更差。
迪克西特说:“简单的假设是，如果我们恢复失去的东西，那么我们也将恢复正常的生活。”但事实并非如此。这种生长因子并没有使年轻老鼠的健康细胞扩张，反而使老年老鼠脂肪中的坏ILC2细胞增多。”
但当研究人员从年轻老鼠身上取出ILC2细胞并将其移植到年老老鼠身上时，他们发现，年老老鼠的耐寒能力得到了恢复。
迪克西特说:“免疫细胞发挥的作用不仅仅是防御病原体，还有助于维持生命的正常代谢功能。”“随着年龄的增长，免疫系统已经发生了变化，我们需要小心控制它，以恢复老年人的健康。”
参考文献:“IL-33通过扩大功能失调的脂肪ILC2导致衰老过程中的热致失效”，作者Emily L. Goldberg, Irina Shchukina, Yun-Hee Youm, Seungjin Ryu, Takeshi Tsusaka, kylia C. Young, Christina D. Camell, Tamara Dlugos, Maxim N. Artyomov and Vishwa Deep Dixit, 2021年9月1日，细胞代谢．
DOI:10.1016 / j.cmet.2021.08.004